Стресс увеличивает выработку стероидных гормонов глюкокортикоидов, которые усиливают процессы резорбции кости. Для лечения заболеваний костной ткани в медицине используются препараты, регулирующие фосфорно-кальциевый обмен в организме. Перспективным биоматериалом является минеральный компонент кости аллогенного происхождения, содержащий гидроксиапатит и аморфный фосфат кальция, способствующий усилению регенерации костной ткани за счет хорошей биосовместимости и стимуляция процессов костеобразования. В настоящей работе изучены параметры метаболизма костной ткани при ежедневном стрессовом воздействии высокой температуры и внутримышечном введении суспензии минерального компонента кости «Лиопласт» животным. Отмечено повышение кортизола и снижение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови животных, подвергнутых гипертермии. Активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови в группе с гипертермией и группе плацебо снижалась в среднем на 25%. Активность фермента в группе животных, которым вводили костный компонент, статистически не отличалась от контрольного уровня. У животных, подвергшихся гипертермии на фоне введения минерального компонента кости, уровень паратгормона повышался одновременно с уровнем кальцитонина. Уровень паратгормона в сыворотке крови был ниже в группе с гипертермией, чем в контрольной группе. При этом уровень в группе с гипертермическим воздействием и введением минерального компонента кости был выше, чем в контроле, тем самым была установлена реципрокная связь между двумя гормонами - паратгормоном и кальцитонином. Таким образом, введение суспензии минерального компонента кости способствует снижению интенсивности остеорезорбции. Использование биоматериала, полученного оригинальным методом, способствует снижению интенсивности остеорезорбции в высокотемпературной модели. При введении суспензии минерального компонента кости остеодеструктивный эффект эндогенного приема глюкокортикоидов сглаживается и в значительной степени устраняется. С учетом высокого потенциала практического применения минерального компонента кости необходимы исследования его безопасности и эффективности на других биологических моделях с дальнейшим внедрением в клиническую практику.

1. Kelly R.R., McDonald L.T., Jensen N.R. et al. Impacts of psychological stress on osteoporosis: clinical implications and treatment interactions. Front Psychiatry. 2019. no. 10. pp. 200.

2. Hang K., Ye C., Chen E.et al. Role of the heat shock protein family in bone metabolism. Cell Stress Chaperones. 2018. vol. 23. no. 6. pp. 1153–1164.

3. Takuma A., Kaneda T., Sato T. et al. Dexamethasone enhances osteoclast formation synergistically with transforming growth factor-beta by stimulating the priming of osteoclast progenitors for differentiation into osteoclasts. J Biol Chem. 2003. vol. 278. no. 45. pp. 44667–44674.

4. Xi L., De Falco P., Barbieri E. et al. Reduction of fibrillar strain-rate sensitivity in steroid-induced osteoporosis linked to changes in mineralized fibrillar nanostructure. Bone. 2020. vol. 131. pp. 115111.

5. Urazgildeev Z.I., Bushuev O.M., Berchenko G.N. The use of a collapan for the plate of osteomyelitic bone defects. Bulletin of traumatology and orthopedics N.N. Priorov. 2006. no. 2. pp. 31–34.

6. Esmaeilkhanian A., Sharifianjazi F., Abouchenari A. et al. Synthesis and characterization of natural nano-hydroxyapatite derived from turkey femur-bone waste. Appl Biochem Biotechnol. 2019. vol. 189. no. 3. pp. 919–932.

7. Podkovkin V.G., Pisareva E.V., Alenina N.V., The effect of high temperature on biochemical processes modified by perturbed geomagnetic field. Radiatsionnaia biologiia, radioecologiia. 2000. vol. 40. pp. 105–107.

8. Volova L.T., Podkovkin V.G., Pisareva E.V., Vlasov M.Yu. Bioimplant to restore the structure and volume of bone tissue. Patent RF, no. 2372892, 2008.

9. Deng S., Dai G., Chen S. et al. Dexamethasone induces osteoblast apoptosis through ROS-PI3K/AKT/GSK3β signaling pathway. Biomed Pharmacothe. 2019. vol. 110. pp. 602–608.

10. Komori T. Glucocorticoid signaling and bone biology. Horm Metab Res. 2016. vol. 48. no. 11. pp. 755–763.

11. Wang T., Yu X., He C. Pro-inflammatory cytokines: cellular and molecular drug targets for glucocorticoid-induced-osteoporosis via osteocyte. Curr. Drug Targets. 2019. vol. 20. no. 1. pp. 1–15.

12. Martin A., David V., Quarles L.D. Regulation and function of the FGF23/klotho endocrine pathways. Physiol Rev. 2012. vol. 92. no. 1. pp. 131–155.

13. Lombardi G., Ziemann E., Banfi G., Corbetta S. Physical activity-dependent regulation of parathyroid hormone and calcium-phosphorous metabolism. Int J Mol Sci. 2020. vol. 21. no.15. pp. 5388.

14. Tian E., Watanabe F., Martin B., Zangari M. Innate biomineralization. Int J Mol Sci. 2020. vol. 21. no. 14. pp. 4820.

15. Confavreux C.B. Bone: from a reservoir of minerals to a regulator of energy metabolism. Kidney Int Suppl. 2011. vol. 79. no. 121. pp. 14–19.

16. Peri-Okonny P., Baskin K.K., Iwamoto G.et al. High-phosphate diet induces exercise intolerance and impairs fatty acid metabolism in mice. Circulation. 2019. vol. 139. no. 11. pp. 1422–1434.

17. Chinnadurai R.K., Saravanaraman P., Boopathy R. The significance of aryl acylamidase activity of acetylcholinesterase in osteoblast differentiation and mineralization. Mol Cell Biochem. 2018. vol. 440 (1–2). pp. 199–208.

18. Naot D., Musson D.S., Cornish J. The Activity of Peptides of the Calcitonin Family in Bone. Physiol Rev. 2019. vol. 99. no. 1. pp. 781–805.

19. Weng S.J., Yan D.Y., Gu L.J., Combined treatment with vitamin K2 and PTH enhanced bone formation in ovariectomized rats and increased differentiation of osteoblast in vitro. Chem. Biol. Interact. 2019. vol. 300. pp. 101–110.

20. Yao C.J., Lv Y., C.J. Zhang. MicroRNA185 inhibits the growth and proliferation of osteoblasts in fracture healing by targeting PTH gene through down-regulating Wnt/β – catenin axis: in an animal experiment. Biochem Biophys Res Commun. 2018. vol. 501. no. 1. pp. 55–63.

21. Matsumoto T., Kuriwaka-Kido R., Kondo T. Regulation of osteoblast differentiation by interleukin11 via AP1 and Smad signaling. Endocr J. 2012. vol. 59. no. 2. pp. 91–101.

22. Frenkel B., White W. Tuckermann J. Glucocorticoid-Induced Osteoporosis. Adv Exp Med Biol. 2015. vol. 872. pp. 179–215.

23. Delgado-Calle J., Sato A.Y., Bellido T. Role and mechanism of action of sclerostin in bone. Bone. 2017. vol. 96. pp. 29–37.